Manfaat MediTea PADA PENCEGAHAN & PENGOBATAN STROKE

Manfaat MediTea PADA PENCEGAHAN & PENGOBATAN STROKE

MediTea PADA PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN STROKE

(-)-Epigalokatekin Galat (EGCG) dari Teh Hijau untuk Mencegah dan Mengobati Penderita Stroke

Djoko Agus Purwanto
Guru Besar Kimia Farmasi
Fakultas Farmasi, Universitas Airlangga
E-mail: djokoagus@ff.unair.ac.id

Sebuah jurnal ilmiah dari Eropa yaitu European Journal of Epidemiology pada tahun 2015 telah melaporkan sebuah studi yang menyelidiki hubungan antara konsumsi teh dan risiko kejadian stroke.

Dari 736 kutipan yang diidentifikasi dari pencarian database dengan memasukkan 22 studi prospektif dari 24 artikel yang melaporkan data pada 856.206 individu, dan termasuk 8.459 kasus penyakit jantung koroner, 10.572 stroke, 5.798 kematian akibat penyakit jantung, 2.350 kematian akibat stroke, dan 13.722 kematian total disimpulkan bahwa konsumsi teh lebih dari 3 gelas perhari berkaitan dengan penurunan risiko penyakit jantung koroner, serangan jantung, stroke, infark serebral, dan perdarahan intraserebral, dan penyakit yang menyumbang kematian terbanyak lainnya [1]. Yoshihiro Kokubo bersama kawan-kawan mengamati 82.369 orang dewasa berusia 45-74 tahun yang meminum teh dan diamati selama 13 tahun diperoleh kesimpulan bahwa semakin banyak seseorang meminum teh akan semakin kecil resiko terserang stroke [2].

Selain pencegahan terhadap serangan stroke, (-)-Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) yaitu kandungan utama dari teh hijau juga dapat digunakan pada penderita yang telah mengalami stroke. EGCG telah terbukti bersifat neuroprotektif (melindungi sel saraf) terhadap stroke iskemik akut maupun memperbaiki kondisi saraf setelah mengalami stroke.

Pemberian EGCG (20-40 uM) akan merangsang terjadinya neurogenesis dan pemulihan fungsi saraf akibat stroke iskemik. Penelitian pada tikus yang menjalani oklusi arteri serebral media selama 60 menit dan diikuti dengan reperfusi dengan penambahan EGCG, terlihat peningkatan proliferasi Neural Progenitor Cells (NPCs) yang diisolasi dari subventricular zone (SVZ) serta migrasi neuroblas SVZ pada 14 hari pasca-iskemia.

Efek EGCG secara in vitro yang meniru respon inflamasi setelah stroke iskemik juga menunjukkan hasil yang sama. Beberapa jalur penyembuhan stroke melalui sinyal Akt ditemukan terlibat dalam peran EGCG dalam proliferasi dan diferensiasi neuronal dari NPC in vitro. Oleh karena itu dapat disimpulkan bahwa pemulihan spontan setelah stroke iskemik dengan menggunakan EGCG merupakan pengembangan terapetik untuk mencegah kerusakan pasca stroke yang lebih parah lagi [3].

Cedera otak traumatis (Traumatic Brain Injury, TBI) adalah penyebab kematian dan kecacatan yang paling umum di kalangan dewasa muda. Kerusakan otak terjadi dalam dua fase, fase primer awal ditandai oleh kerusakan jaringan serebral langsung yang mengarah ke akumulasi asam laktat, permeabilitas membran meningkat dan pembentukan edema berturut-turut.

Fase sekunder ditandai dengan berbagai respon fisiologis, seluler, dan molekuler yang bertujuan untuk memulihkan homeostasis dari jaringan yang rusak. Kejadian-kejadian ini memicu kerusakan struktur sel, degradasi membran vaskular dan kematian sel secara nekrosis atau terprogram.EGCG terbukti dapat memperbaiki permeabilitas membrane sehingga mirip dengan kontrol.

Dengan demikian, EGCG dari teh dapat digunakan dalam membantu pengobatan TBI [4]

Gambar 1. Terlihat pada gambar di atas, dalam waktu 72 jam EGCG mampu menurunkan vascular permeability hingga mirip dengan kontrol (normal) [4].

KESIMPULAN
1. Teh dan kandungan utamanya EGCG sangat bermanfaat untuk mencegah maupun mengobati penderita stroke.
2. EGCG dari teh baik dikonsumsi oleh orang yang telah menderita stroke atau Traumatic Brain Injury (TBI) terutama untuk memulihkan saraf yang masih bisa diperbaiki, mencegah kematian sel saraf dan mencegah kerusakan saraf yang lebih luas lagi.
3. Semakin banyak teh yang diminum semakin kecil resiko mendapat serangan stroke.

Pustaka

1. Eur J Epidemiol (2015) 30(2):103-113
2. Stroke, March 14, (2013)
3. Mol Neurobiol (2017) 54:3652–3664
4. Korean J Physiol Pharmacol (2015)19: 491-497

Share this post

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *